Утверждена указом президента от 23.06 460

Что такое - липотропные вещества

Это витаминоподобные вещества холин, инозит, биотин и а/к метионин являются липотропными веществами - т. е. участвуют в обмене жиров, и их основная функция состоит в предупреждении ненормального или чрезмерного накопления жира в печени. Они увеличивают производство лецитина, который сохраняет холестерин более растворимым, очищает печень и увеличивает сопротивляемость заболеваниям.

Из-за того, что многие из нас потребляют слишком много жира, и большая его часть - это насыщенный жир, то в этой ситуации липотропные вещества крайне необходимы. Липотропные вещества необходимы и для того, чтобы сохранить здоровье, т. к. они помогают вилочковой железе вырабатывать антитела, стимулировать рост и активность фагоцитов (клеток, которые окружают и поглощают вирусы и микробы), помогают в разрушении чужеродной и патологической ткани.

Биотин (коэнзим R или витамин Н)

Принадлежит к витаминам группы В. Доза для взрослых 150-300 мкг. Биотин нужен для синтеза аскорбиновой кислоты, необходим для нормального метаболизма жиров и белка. Может синтезироваться кишечными бактериями. Сырые яйца препятствуют его усвоению организмом. Синергичен с витаминами А, В2, Вв, ниацином.

Биотин сохраняет кожу здоровой, предохраняет волосы от седины, облегчает боли в мышцах, уменьшает проявления экземы и дерматита.

Источники: орехи, фрукты, пивные дрожжи, говяжья печень, молоко, почки и нешлифованный рис, желток яйца.

Холин . Группа В, липотропное вещество

Действует вместе с инозином, способствуя утилизации жиров и холестерина. Одно из веществ, способных проникать через так называемый гематоэнцефалический барьер, который в норме защищает мозг от колебаний в пищевом рационе и поступает прямо в мозговые клетки для того, чтобы синтезировать химические соединения, способствующие укреплению памяти. Облегчает работу печени, помогает выводить яды и лекарства из организма.

Источники: желток яйца, мозги, сердце, зеленые листовые овощи, дрожжи, печень, завязь пшеницы, лецитин.

Фолиевая кислота (фолацин). Группа В

Фолиевая кислота содержится в темно-зеленых овощах с листьями, моркови, дрожжах, печени, яичном желтке, дыне, абрикосах, тыкве, авокадо, бобах, грубых пшеничной и ржаной муке. При варке разрушается. При систематическом употреблении алкоголя следует увеличить прием фолиевой кислоты.

  • 4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.
  • 5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.
  • 8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,
  • 9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.
  • 10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.
  • 11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.
  • 12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.
  • 13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.
  • 14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.
  • 15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.
  • 16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.
  • 19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.
  • 20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.
  • 1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.
  • 2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.
  • 3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.
  • 4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.
  • 5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.
  • 6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
  • 9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
  • 10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.
  • 11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.
  • 12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.
  • 13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.
  • 14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.
  • 15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.
  • 7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

    Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.

    Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].

    Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].

    Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].

    Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.

    8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

    β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.

    9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

    К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.

    Биосинтез фосфолипидов по сравнению с синтезом ТАГ имеет существенные особенности. Они заключаются в дополнительной активаци и компонентов ФЛ – фосфатидной кислоты или холина и этаноламина.

    1 путь – "спасательный"

    Благодаря этому пути холин и этаноламин используются повторно и не катаболизируют. Активация холина (или этаноламина ) происходит через промежуточное образование фосфорилированных производных с последующим присоединением ЦМФ. В следующей реакции фосфохолин (или фосфоэтаноламин) переносится на ДАГ. Этот путь особенно характерен для легких и кишечника, но идет и в других тканях.

    Реакции синтеза фосфолипидов
    с использованием 1,2-ДАГ на примере фосфатидилхолина

    2 путь – основной, синтез de novo

    Здесь холин (или этаноламин) не встраиваются в готовом виде, а образуются уже в молекуле фосфолипида.

    Активация фосфатидной кислоты заключается в присоединении к ней ЦМФ с образованием ЦДФ-ДАГ. Далее к нему присоединяется шестиатомный спирт инозитол или серин с образованием фосфатидилинозитола и фосфатидилсерина . Синтезированный фосфатидилсерин подвергается декарбоксилированию с образованием фосфатидилэтаноламина . Последний метилируется при участии S-аденозилметионина в фосфатидилхолин .

    Реакции синтеза фосфолипидов
    с использованием фосфатидной кислоты

    3 путь – обратное превращение

    Между фосфатидилэтаноламином и серином может происходить реакция с образованием в результате реакции фосфатидилсерина и свободного этаноламина .

    Липотропные вещества

    Все вещества, способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, и способные предотращать жировую инфильтрацию печени, называются липотропными факторами . К ним относятся:

    1. Структурные компоненты фосфолипидов: полиненасыщенные жирные кислоты, инозитол, серин, холин, этаноламин.

    2. Метионин – в виде S-аденозилметионина является донором метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина.

    3. Витамины:

    • пиридоксин (В 6), способствующий образованию ФЭА из ФС.
    • цианкобаламин (В 12) и фолиевая кислота , участвующие в реакциях обмена


    Понравилась статья? Поделитесь ей
    Наверх