Отравляющие вещества удушающего действия. Отравляющие вещества удушающего действия (фосген) Общей характерной особенностью удушающих веществ

Отравляющие и сильнодействующие вещества удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия

Отравляющие вещества удушающего действия хлор, фосген, дифосген явились родоначальниками химического оружия, одного из трех видов оружия массового поражения. Основными представителями этой группы являются фосген и дифосген. Удушающим действием обладают многие летучие вещества, которые также применялись в боевой обстановке (хлор, фтор, окислы азота, триэтиламин, хлорпикрин и др.).

В годы первой мировой войны из 1 млн 300 тыс. человек - общего числа пострадавших от химического оружия, из которых около 130 тыс. погибло, 80 % составили пораженные фосгеном.

Общей характерной особенностью отравляющих веществ этой группы являются их высокая летучесть и способность вызывать при дыхании специфическое поражение легочной ткани с развитием токсического отека легких. Это явилось причиной названия этой группы ОВ - удушающими отравляющими веществами. Такими свойствами обладают фосген (по шифру США - CG, дифосген - DP), а также некоторые фторсодержащие соединения.

Родоначальником этой группы ОВ считается хлор. Именно хлор был впервые применен немцами в качестве боевого отравляющего вещества.

апреля 1915 года немцы провели первую газобаллонную атаку с хлором против англо-французских войск. На 6-ти километровом фронте в течение 5-8 минут было выпущено 180 тонн хлора. Результатом этой атаки явилось - 15 тыс пораженных из которых свыше 52тыс погибло, а половина оставшихся в живых стали инвалидами.

В декабре 1915 года газобаллонная атака была проведена против русских войск. 9 тыс пострадавших, более 1 тыс со смертельным исходом - итог первого случая применения химического оружия против русских войск.

В годы первой мировой войны состоялось более 50 немецких газобалонных атак, 20 французских и 150 английских.

В 1935 году фашистская Италия многократно использовала химическое оружие против Абиссинии (Эфиопии). Наряду с кожно-нарывными ОВ было использовано более 200 т ОВ удушающего действия. Общие потери от химического оружия составили более 250 тыс человек.

Несмотря на успехи первых газобаллонных атак, этот метод химической войны имел ряд очевидных недостатков. Для достижения боевой эффективности требовались строго определенные метеоусловия; круг пригодных для применения ОВ ограничился газообразными веществами. Высока была вероятность поражения собственных войск и др.

Это вызвало необходимость совершенствования методов применения химического оружия. В 1917 году в армии Великобритании появились первые газометы с дальностью стрельбы химическими минами на расстояние 1-2 км. Вес химических мин составлял от 9 до 228 кг. В том же году на вооружение армии Германии поступили 160-ти и 180-ти мм газометы с дальностью стрельбы до 2 и 1,6 км соответственно.

Газометы дали новый толчок развитию артиллерийских средств применения отравляющих веществ. С середины 1916 года воюющие стороны начали широко применять химические артиллерийские снаряды.

Несмотря на то, что фосген и дифосген по токсичности и, следовательно, боевым возможностям значительно уступают таким ОВ как, например, фосфорорганические отравляющие вещества, данная группа ОВ не потеряла актуальности и в настоящее время.

Причиной этому является:

Дешевизна и сравнительная простота производства - практически любая страна с развитой химической промышленностью способна в короткие сроки наладить массовое производство отравляющих веществ этой группы, так как фосген и его аналоги являются промежуточными веществами при производстве многих химических соединений.

В виду сложности и не изученности патогенеза отсутствует специфическая антидотная терапия.

Фосген, являясь в 2,5 раза тяжелее воздуха (дифосген - в 26,9 раз) способен накапливаться в оврагах, низинах, подвалах где как правило размещаются пункты сбора раненных и медицинские пункты.

Особенностью этих ОВ являются также их способность "пробивать" противогаз при высоких концентрациях.

Отравления подобными ОВ удушающего действия могут быть при работах с компонентами ракетных топлив, в частности, гидразином и другими окислителями (окислы азота, азотная кислота).

В связи с этим, каждый врач должен хорошо знать свойства этих ОВ, механизм их действия и патогенез интоксикации, клинику и лечение пораженных фосгеном, дифосгеном и другими удушающими веществами.

Классификация отравляющих веществ удушающего действия

По способности оказывать раздражающий эффект ТХВ разделяются:

) Вещества, у которых раздражающее действие не выражено - фосген, дифосген.

) Вещества удушающего действия с выраженными раздражающим эффектом - хлор, хлорид серы, серная и соляная кислоты.

Вещества, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом:

а) общетоксическим резорбтивным действием - акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.;

б) с алкилирующим действием - метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат;

в) с нейротропным эффектом - аммиак, бромметил, гидразины и др. Физико-химические свойства, токсичность фосгена и дифосгена

Фосген был получен в 1811 году Дж.Дели (Англия), который дал название новому веществу "фосген" -"светорожденный", т.к. соединение возникает при взаимодействии углерода и хлора на солнечном свету.

солнечный

СО + Cl2 СОCl2

отравляющий сильнодействующий вещество удушающий

Фосген является хлорангидридом угольной кислоты. Представляет собой бесцветный газ или жидкость с температурой кипения 8,2 С, с запахом прелого сена или гнилых яблок.

Плотность в 3,5 раза выше плотности воздуха (пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха).

Ограничено растворяются в воде, одновременно разлагаясь при этом. Растворимость фосгена в воде при температуре 20 С составляет 0,9 %. В органических растворителях, дизельном топливе, жирах, маслах растворяется хорошо. Фосген растворим также во многих отравляющих и жидких дымообразующих веществах.

Обладает очень высокой летучестью, которая даже в зимнее время достаточна для достижения поражающих концентраций. При температуре минус118 С фосген превращается в белую кристаллическую массу.

В воде быстро гидролизуется:

ОCl2 + H2O ----- CО2 + 2 HCl

Быстро обезвреживается щелочами и аммиаком:

СОCl2 + 4 NaOH Na2CO3 + 2 NaCl + 2 H2O

СОCl2 + 4 NH3 ------ СO(NH2)2 + 2 NH4Cl

Так как эти ОВ нестойкие, санитарную обработку, пораженным прибывшим из химического очага как правило проводить нет необходимости.

Дифосген - трихлорметиловый эфир фосгена. По молекулярному составу представляет удвоенную молекулу фосгена (COCl2)2.

Бесцветная, легкоподвижная жидкость с таким же запахом.

Удельный вес 1,7, температура кипения 128 С. Пары в семь раз тяжелее воздуха. Дифосген имеет большую стойкость, сохраняя поражающую способность летом до 2-3 часов, в лесу - до 10 часов, зимой - до суток. Замерзает при температуре минус 570С.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена.

Гидролизуется водой, обезвреживается щелочами. По действию на организм аналогичен фосгену. Вызывает токсический отек легких только при вдыхании паров, жидкое ОВ не всасывается в кожу.

При попадании на кожу вызывает слабое ее раздражение, не имеющее характера ожога. Пары дифосгена вызывают слабое раздражение дыхательных путей.

Токсичность фосгена и дифосгена примерно одинакова и достаточно высока при применении в виде паров. Вызывают поражения только ингаляционным путем.

Смертельная токсическая доза при экспозиции 1 мин. LCt100 - 5 мг/л/мин. Условно смертельная доза LCt50 - 3,2 мг/л/мин, средневыводящая ICt50 - 1,6 мг/л/мин. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Хлорпикрин - CCl2NO2 - трихлорнитрометан, желтоватая жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 113 С, температура замерзания минус 690 С. Удельный вес 1,66, пары в 5,7 раз тяжелее воздуха. Липоидотропное вещество. Стоек. Химически малоактивное вещество. Не гидролизуется при кипячении. Разрушается раствором щелочей; лучше их спиртованным или водноспиртованным растворами. Применяется для дератизации и при промысле пушного зверя. Минимально действующая концентрация 0,002 г/м3. Поражение органов дыхания развивается при концентрации 0,1 г/м3 и выше. При концентрации 2 г/м3 и экспозиции 10 мин. - смертельное поражение с развитием токсического отека легких.

Хлор (Cl2) - газ желто-зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора.

Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни. Характер и тяжесть интоксикации хлором определяется концентрацией его во вдыхаемом воздухе. Чем выше концентрация хлора во вдыхаемом воздухе, тем большая доза ОВ повадает в организм и, соответственно, развивается более тяжелая степень поражения.

Аммиак - получен английским ученым Д. Пристоли в 1774 году, при действии гашеной извести на хлористый аммоний. (Нашатырный спирт - 28-29% раствор аммиака). Широко используется в химической промышленности для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия; при производстве удобрений; в органическом синтезе; в медицине - в виде нашатырного спирта; в промышленности - при серебрении зеркал; в качестве хладагента в холодильниках; при крашении тканей.

Применяется также в кожевенной, текстильной, бумажной промышленности, производстве искусственного волокна, мыловарении, в алюминиевом производстве и др.

Путь поступления - ингаляционный, пероральный.

Физико-химические свойства аммиака

Аммиак бесцветный газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. Аммиак в 2 раза легче воздуха, однако образующееся облако воздушно-аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха.

Аммиак весьма реакционно способен, вступает в реакции замещения, присоединения, окисления. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония, горит в кислороде с образованием воды и азота, реагирует с кислотами и металлами.

Токсичность аммиака

ПДК аммиака - 0,2мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5 - 1 часа, составляет 1500 - 2700 мг/м2. При действии высоких концентраций вызывает поражение кожных покровов, возможны химические ожоги глаз.

Азотная кислота - летучая, бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака, состоящего из двуокиси азота, воды и кислорода. Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. ПДК равна 0,005 мг/л. Концентрация 0,1-0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. Пары окислов азота тяжелей воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде образуют азотную и азотистую кислоты и их соли, нитриты и нитраты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.

Патогенез поражения азотной кислоты

В остальном, клиника токсического отека при поражении азотной кислотой и окислами азота напоминает клиническую картину поражения фосгеном.

При попадании на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный, благодаря ксантопротеиновой реакции, в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда, распространяется и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40-50 дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Поражение глаз

Чрезвычайно опасным является поражением азотной кислотой глаз. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен. Даже при внешнем легком кератоконъюктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), требующей в последующем энуклеации.

Неотложная помощь и лечение при поражении азотной кислотой

1. Немедленное прекращение поступления яда в организм - надевание противогаза, эвакуация из зоны заражения. Кожу и глаза при попадании на них кислоты, необходимо обильно и длительно (не менее 5 мин.) промыть струей воды. После промывания глаз закапывают 2% раствор новокаина и за веко закладывают 5% синтамициновую эмульсию. На места ожогов кожи накладывают асептические повязки.

Для устранения раздражения верхних дыхательных путей при меняется вдыхание фициллина, назначают кофеин, щелочные ингаляции.

В остальном, терапия соответствует общим принципам ликвидации отека легких, других симптомов интоксикации и профилактике осложнений.

Основными патогенетическими направлениями являются:

уменьшение объема циркулирующей крови;

укрепление сосудистой стенки;

борьба с гипоксией;

борьба с ацидозом и электролитными нарушениями;

улучшение микроциркуляции.

2. Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия

Наблюдение за клиникой поражения удушающего действия показали, что ведущим синдромом является развитие токсического отека легких.

Токсический отек легких - сложный симптомокомплекс в основе которого лежит диффузное поражение легких, которое заключается в поражении альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия. Первичные биохимические изменения в них заключаются:

при поражении фосгеном в алкилировании амино- (NH), гидрокси (OH) и тиоловой (SH) группы протеинов клеток мишеней;

при поражении диоксидом азота, галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов.

Алкилирование и периксное окисление липидов является началом мембраннных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем эти изменения приводят к интоксикации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Все эти процессы приводят к повреждению субклеточных органелл, которое приводит к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней. Продукты поражения клеток-мешеней, активируют фосфолипазу, что приводит к нарушению целостности мембран. Активация фосфолипазы приводит также к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин увеличивает проницаемость капилляров.

Отек клеток и их лизис приводит к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов - молочной, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот, ацетона. В результате рН крови снижается до 7,2-7,0, что приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию ацидоза и интесртициального отека.

В конце скрытого периода усиливающийся интерстициальный отек приводит к спадению большого количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишимия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющийся брадикинин существенно увеличивает проницаемость мембран, в том числе и для белков.

В результате этих процессов легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом), что приводит к нарушению внешнего легочного дыхания с развитием острого кислородного голодания и резким нарушением функций всего организма.

Механизм действия фосгена и патогенез токсического отека легких до сих пор точно не изучен. Согласно "механической теории", существующей первоначально, фосген при взаимодействии с водой образует соляную кислоту, которая оказывает поражающее действие на поверхностно-активные вещества легочной ткани. В результате последние створаживаютя и стекают. Освободившийся от защитного слоя эпителий альвеол поражается фосгеном. Жидкость заполняет просветы альвеол, перегородки увеличиваются в 5-6 раз, появляются механические повреждения - разрывы альвеолярно-капиллярной мембраны. Однако, патогенез токсического отека легких нельзя полностью объяснить только местными процессами, связанными с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Этот механизм имеет место только при высоких концентрациях отравляющего вещества.

В связи с этим, в дальнейшем была выдвинута нервно-рефлекторная теория патогенеза интоксикации (Лазарис Я.А., Серебровская И.А.). Согласно этой теории, фосген воздействуя на нервные окончания рецепторов легких в альвеолах, вызываяет их сильное раздражение. По центростремительным нервам (афферентные волокна) nervus vagus поток импульсов следует в гипоталямус (подкорковые образования, расположенные ниже четверохолмия рядом с гипофизом), активизируется гиалуронидаза. Ответным сигналом является выпотевание жидкости с целью удаления раздражителя. Первоначально, этот механизм имеет выраженный защитный характер - выпотевшая жидкость смывает отравляющее вещество, уменьшает раздражение периферических нервных окончаний. Однако, в связи с тем, что фосген продолжает оказывать раздражающее действие, поток импульсов приобретает патологический характер - появляется патологическая импульсация. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина (рефлекс Геринга-Брейера), что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Объем выпотевающей жидкости продолжает увеличиваться, в результате набухшие перегородки становятся рыхлыми, начинают разрываться. С эксудатом выходит большое количество белка. В отечной жидкости выявляются не только мелкодисперсные, но и крупнодисперсные фракции белка. В результате, отечная жидкость приобретает пенистый характер, выполняет весь просвет альвеол, трудно выделяется при кашле. Это приводит к развитию гипоксической гипоксии.

Как указывалось выше, выделяющийся в тканях легких гистамин и другие биологически активные вещества еще больше повышает проницаемость перегородок, что значительно ускоряет развитие отека.

Выпотевание плазмы в просвет альвеол приводит к сгущению крови, повышение ее вязкости. Это обуславливает замедление тока крови, развитие коллапса и застойного типа циркуляторной гипоксии.

Накопление в крови недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, это в свою очередь снижает кислородосвязывающую функцию гемоглобина и способствует развитию гемической гипоксии.

Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствие гипоксии, отека и лизиса клеток-мишеней в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усилению вазоконстрикции, увеличению гидростатического давления в малом круге кровообращения.

Гипертензия в малом круге кровообращения на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усилению выпота плазмы в интерстиций.

В патогенезе токсического отека легких большое значение имеет нарушение водно-солевого обмена. Важная роль в его регуляции принадлежит минералокортикоиду - альдостерону.

Вследствие повышения вязкости крови раздражаются волюнорецепторы сосудов. Поток импульсов по n. vagus следуют в заднюю долю гипофиза. Ответной реакцией является усиление выброса надпочечниками глюкокортикоида - альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и обуславливает накопление ионов Na+2 в клетках альвеол и выход ионов К. Ионы Na, притягивая к себе воду, усиливают развитие отека легких.

Кроме того, усиливаются выделение антидиуретического гормона (вазопрессина), который способствует задержке мочеотделения и ускоряет скопление жидкости в тканях.

От гипоксии, прежде всего, страдает центральная нервная система, развивается нервно-рефлекторные реакции, гуморальные сдвиги - возбуждается симпато-адреналовая система, высвобождаются катехоламины. Последние способствуют перераспределению крови, кровь накапливается в малом кругу кровообращения, что обуславливает развитие циркуляторной гипоксии.

Развитие отека легких приводит к смещению органов средостения, сердце работает в крайне неблагоприятных условиях. Усиленная выработка и выброс гистаминоподобных веществ обуславливает спазм сосудов сердца и ишемию миокарда. Развивается ишемическая форма гипоксии.

Важное значение в патогенезе отека легких принадлежит сурфактантной системе (от англ. surface - поверхность). Сурфантант - поверхностно-активное вещество (ПАВ) состоит из нескольких компонентов: липидов, мукополисахаридов и белков.

Сурфактант снижает силу поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом, препятствует спадению ткани легкого, развитию ателектаза и выпотеванию жидкости в альвеоле. Работами Серебровской И.А. установлено, что фосген инактивирует сурфактант, снижает его синтез в альвеолах, что обуславливает развитие отека легких и ателектаза альвеол. Кортикортикоиды усиливают синтез сурфактанта.

Большое значение в патогенезе интоксикации фосгеном придается брадикинину (кининовой системе).

Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, сосудорасширяющее вещество, повышает проницаемость капилляров (в 10-15 раз сильнее гистамина), обуславливает спазм в бронхах, усиливает воспалительные процессы в легких и ускоряет развитие отека.

С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых повреждениях более чем в 10 раз. Однако лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражениях) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек резко нарастает, жидкость поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека, которая обуславливает гипоксическую гипоксию, так называемую "синюю" форму гипоксии.

При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, в ряде случаев развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) в значительной степени повышается опасность тромбообразования.

Всем этим процессам в значительной степени способствует физическая нагрузка, переохлаждение, психическое перенапряжение, которые усиливают перераспределение крови, концентрацию ее в малом круге кровообращения, способствуя развитию отека легких.

Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином "респираторный дистресс - синдром (взрослых) химической этиологии" (РДСВ). Деструкция ткани легких, сопровождающаяся образованием агресивных веществ, вызванная чрезвычайно токсичными отравляющими веществами удушающего действия, вызывает одну из самых тяжелых форм дыхательной недостаточности. Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности диструкции клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия капилляров легких.

Таким образом, подводя итог по патогенезу интоксикации можно сделать заключение, что в основе патогенеза поражения ОВ удушающего действия лежит смешанный тип гипоксии (гипоксическая гипоксия - в результате заполнения альвеол трансудатом; циркуляторная гипоксия - в результате сгущения крови, замедление тока крови; ишемическая гипоксия - в результате падение сосудистого тонуса; гемическая гипоксия - в результате ацидоза и ухудшения кислородосвязывающей функции гемоглобина крови).

Список использованных источников

1. Александров В.Н., Емельянов В.И. Отравляющие вещества. - М.,1990 г.

Бова А.А., Горохов С.С., Яблонский В.Н. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций.- Мн., 2000.

Богоявленский В.Ф., Богоявленский И.Ф. Острые отравления: Диагностика и доврачебная помощь. - СПб.,1999.

Гембицкий Е.В.,Комаров В.И.Военно-полевая терапия. - М., 1983.

Ганжара П.С., Новиков А.А. Учебное пособие по клинической токсикологии. - М., 1979.

Дубицкий А.Е., Семенов И.А., Чепкий Л.П. Медицина катастроф. - Киев, 1993.

Жидков С.А., Шнитко С.Н. Военно-полевая хирургия. - Мн.,2001.

Каракчиев Н.И. Военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия. - Ташкент, 1988.

Отравляющие вещества удушающего действия – это химикаты, которые при их вдыхании поражают верхние и нижние дыхательные пути, легочную ткань. Отравление ими может привести к дыхательной недостаточности и летальному исходу. В этой статье рассмотрены химикаты, относящиеся к удушающим веществам, симптомы, которыми проявляется интоксикация ими, и методы оказания первой доврачебной помощи и компоненты стационарного лечения.

Удушающие химикаты: описание и причины отравления ими

Удушающие отравляющие вещества являются очень опасными для человека. К ним относятся фосген и дифосген. Ранее, в период Первой мировой войны, эти ядовитые вещества применялись в качестве химического оружия массового уничтожения людей.

По своему действию фосген и дифосген очень похожи. Отравление ими происходит во время их вдыхания. В наше время более широко применяется фосген, он используется при изготовлении различных красок, растворителей, поликарбонатов. Дифосген использует в некоторых лабораториях, выступает реагентом химических реакций.

В дальнейшем в статье мы больше внимания уделим фосгену, так как его в наше время более широко используют, а клиническая картина при его отравлении и способы лечения практически не отличаются от таковых у дифосгена.

Удушающие вещества очень летучие, быстро распространяются в окружающей среде. Работа с ними требует большой внимательности и скрупулезности.

Отравление фосгеном в наше время встречается нечасто. В большинстве случаев оно развивается вследствие несоблюдения правил техники безопасности. К наиболее распространенным причинам фосгеновой интоксикации относятся:

• дорожно-транспортные аварии с участием грузового транспорта, перевозившего фосген. При таких катастрофах может пострадать большое количество людей;
• взрывы и аварии на производствах и лабораториях, применяющих вещества удушающего действия;
• несоблюдение правил личной безопасности при работе с этими ядовитыми веществами. Согласно инструкциям, необходимо надевать противогаз и защитный костюм. Также четко нормируется длительность времени работы с фосгеном.

Фосген, попадая на кожу, слизистые оболочки, не несет абсолютно никакой угрозы для человека. Он опасен только при респираторном (дыхательном) поступлении в организм.

Симптомы фосгенового отравления

Отравление фосгеном развивается очень быстро. 3-4 вдоха этого вещества приводят к острой асфиксии и потере сознания. Смерть может наступать в считаные минуты.

Фосген имеет запах только при очень большой концентрации в воздухе. Чаще всего заподозрить загрязнение им воздуха невозможно, человек внезапно начинает ощущать резкое ухудшение своего состояния, не понимая причины.

При вдыхании воздуха, в котором находится большая концентрация фосгена, развивается молниеносное отравление, на протяжении нескольких минут развиваются следующие симптомы:

• сильная тошнота, редко сопровождающаяся рвотой;
• сухой, удушающий кашель, для которого не характерно отхождение мокроты;
• ощущение панического страха и собственной беспомощности;
• цианоз (посинение) всех слизистых оболочек и кожных покровов (развивается вследствие острой гипоксии, нехватки кислорода);
• удушье и быстрая остановка дыхания, с последующим развитием летального исхода. Сознание больного отключается через 15-20 секунд после остановки дыхания, сердце перестает биться на протяжении 40 секунд.

При небольшой концентрации фосгена во вдыхаемом воздухе симптомы развиваются не так быстро. Ухудшение состояния человек начинает отмечать уже на протяжении первых 5-10 минут пребывания в зоне загрязненного фосгеном. Характерны следующие симптомы:

• брадипноэ – замедленное дыхание, реже 10 вдохов за минуту;
• слезотечение, ощущение рези в глазах, возможно появление чихания;
• рост артериального давления;
• тахикардия – учащенное сердцебиение;
• тошнота с последующей рвотой;
• общая выраженная слабость;
• сухой кашель;
• головокружение, головная боль.

Такие симптомы могут наблюдаться на протяжении нескольких часов. Человек относительно нормально себя чувствует. Но затем постепенно его состояние начинает ухудшаться, развивается отек легких и острая дыхательная недостаточность. Появляются следующие симптомы:

• сильный удушающий кашель. При нем возможно отхождение жидкости, пены и даже крови;
• страх смерти, который развивается вследствие дыхательной недостаточности. При удушье и отравлении фосгеном человек пребывает в паническом состоянии, не в состоянии понять, что с ним происходит;
• резкое повышение температуры тела до 39 градусов;
• анурия – отсутствие мочи, или же ее уменьшение до 50-100 мл в сутки;
• острая сердечная недостаточность, которая проявляется аритмией, изменением артериального давления, оно может критически падать или повышаться.

Что делать в случае острого отравления фосгеном

Отравившегося человека нужно вывести как можно скорее на свежий воздух. Делать это следует, надев противогаз. Рисковать своей жизнью нельзя! Также желательно надеть на больного противогаз, перед тем как выносить его из загрязненной зоны, таким способом вы уменьшите длительность его вдыхания ядовитого газа и, возможно, спасете ему жизнь.

После того как пострадавший оказался в безопасном месте, вызывайте скорую помощь. По телефону диспетчеру в деталях опишите количество отравившихся людей, их состояние. Если причиной отравления стала какая-то авария или взрыв, нужно также вызвать службу чрезвычайных ситуаций.

До приезда медиков вы мало чем можете самостоятельно помочь больному. Постарайтесь его успокоить. Накройте теплым одеялом, дайте выпить теплого чая. Проследите, чтобы никакие элементы одежды не мешали ему свободно дышать. При необходимости расстегните куртку, галстук, рубашку.

Если он потерял сознание до приезда бригады скорой помощи, его следует уложить на твердую и ровную поверхность. Вашей задачей будет профилактика его захлебывания рвотными массами. Для того чтобы обезопасить его от аспирации, поверните набок его голову.

Также необходимо контролировать наличие пульса и дыхания. Их отсутствие сигнализирует о развитии клинической смерти. В такой ситуации нужно срочно начинать проводить непрямой массаж сердца и делать искусственное дыхание. Основам таких реанимационных процедур учат еще в школе, и владеть ими никому не помешает.

Лечение

Оказание первой помощи медиками осуществляется на месте вызова, при отсутствии угрозы для их жизни. Первым делом они проверяют наличие пульса, дыхания у пациента, проводят контроль артериального давления и уровня сатурации. Затем пациенту вводятся медикаменты, действие которых направлено на стабилизацию его состояния. Обязательным является использование кислорода, который помогает снижать уровень сатурации.

Транспортируют больного немедленно в отделение интенсивной терапии. Лечение направлено на устранение отека легких и сердечной недостаточности.

Специфического антидота для фосгена не существует, лечение носит сугубо патогенетический и симптоматический характер. После стабилизации состояния возможно переведение пострадавшего в отделение токсикологии или кардиологии для дальнейшего лечения.

Вещества удушающего действия очень опасны для человека. Чаще всего отравление ими развивается вследствие техногенных аварий и катастроф. В случае тяжелой интоксикации наблюдается молниеносное развитие отека легких и смерть больного. При отравлении средней и легкой степени пострадавшего человека еще можно спасти. Лечение проводится в реанимационном отделении. Специфического антидота не существует.

К отравляющим веществам удушающего действия относятся фосген, дифосген и хлорпикрин. Общим для данной группы отравляющих веществ является их способность действовать ингаляционно, вызывать токсический отек легких, приводить к глубоким нарушениям дыхания и кровообращения. Токсичность для фосгена и дифосгена составляет LC t 100 =5 мг мин/л.

Патогенез поражения сложный. В формировании одного из важнейших звеньев - токсического отека легких - принимают участие как местные факторы, обусловленные непосредственным действием ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства нервно-рефлекторного происхождения. Комплекс этих факторов приводит к усилению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, пропотеванию жидкой части крови в полость альвеол. Этому способствует повышенное кровенаполнение легких, а также гипоксия и ацидоз, прогрессирующие по мере нарастания дыхательной недостаточности в процессе развития интоксикации.

Клиническая картина . Различают легкую, среднюю и тяжелую степени поражения.

Легкая степень характеризуется слабыми начальными (рефлекторными) проявлениями - легкое першение в горле, ринорея, резь в глазах. Скрытый период достигает 6-12 часов, после чего пораженный начинает жаловаться на слабость, головокружение, небольшую одышку. Объективно имеют место явления конъюктивита и ляринго-трахео-бронхита. Явления острого бронхита претерпевают обратное развитие в течении 5-6 дней.

Средняя степень характеризуется более выраженными начальными проявлениями – отмечается кашель, першение, резь в глазах, ринорея. Скрытый период длиться около 3-5 часов. В стадии развития токсического отека легких последний развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, появлением участков приглушенно-тимпанического звука и незвучных влажных мелкопузырчатых хрипов в подлопаточной области и в задне-нижних отделах легких, слабо выраженными признаками сгущения крови. Течение токсического отека легких при правильном лечении благоприяное, его обратное развитие наступает через 48 часов. Нередко развивается токсическая пневмония. Сроки лечения пораженных составляют 2-3 недели.

Для тяжелой степени поражения характерна стадийность в клинической картине. Выделяют стадии рефлекторную, скрытую, клинически выраженного отека легких, обратного развития отека, осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется кашлем, ощущением удушья, головокружением. После выхода из зараженной атмосферы эти явления быстро исчезают - поражение переходит в скрытую стадию, которая длится в среднем 1 - 3 часа. В это время пораженный чувствует себя удовлетворительно.

Признаками начало третьей стадии поражения - клинически выраженного отека легких - являются учащение дыхания, появление кашля с мокротой, количество которой увеличивается по мере нарастания отека, возникновение цианоза. Пульс учащается, температура тела повышается. В легких прослушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы. Кровь сгущается: количество гемоглобина составляет свыше 160 г/л, эритроцитов - более 6*10 12 в 1 л. Повышается ее вязкость и свертываемость.

К исходу первых суток состояние отравленного резко ухудшается: значительно усиливается одышка, дыхание становится клокочущим, с кашлем выделяется большое количество пенистой мокроты, усиливается цианоз, который охватывает кожу лица, кистей рук и приобретает багровый оттенок. Это состояние носит название синей гипоксии. Оно обусловлено резким нарушением газообмена - значительным снижением в крови содержания кислорода и увеличением содержания в ней углекислоты.

Прогностически неблагоприятным следует считать отек легких, сопровождающийся развитием серой гипоксии, когда наряду с дефицитом кислорода в крови отмечается также снижение напряжения углекислоты. При этом состоянии наступает резкое угнетение центральной нервной системы, резко снижается артериальное давление, температура тела понижается. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид.

При благоприятном течении поражения с третьих суток отек вступает в стадию обратного развития, когда отечная жидкость постепенно рассасывается, исчезают и другие признаки поражения.

Длительность течения поражения ОВ удушающего действия тяжелой степени составляет 3-4 недели. Летальные исходы наиболее часто наблюдаются на второй день после тяжелого поражения.

Осложнения и последствия: пневмония, острая сердечная недостаточность, катаральный или катарально-гнойный рецидивирующий бронхит, эмфизема легких и пневмосклероз.

Лечение .При этапном лечении пораженных ОВ удушающего действия необходимо:

Рассматривать каждого пораженного этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного;

Обеспечивать на всех этапах медицинской эвакуации согревания пораженных (укутывание, химические грелки, теплое питье) и щадящую транспортировку;

Производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

При отеке легких с нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности считать пораженных нетранспортабельными;

Лица, имевшие контакт с ОВ удушающего действия, в обязательном порядке должны пройти обсервацию в течении 24 часов, после чего могут считаться практически здоровыми.

При лечении преследуются следующие цели: снятие рефлекторных проявлений, борьба с отеком легких, устранение гипоксии, поддержание функции сердечно-сосудистой системы, коррекция кислотно-основного состояния.

Для снятия рефлекторных расстройств применяют противодымную смесь или фицилин.

Основу патогенетического лечения токсического тека легких составляет оксигенотерапия - ингаляции 40 -50 % смеси кислорода с воздухом с помощью кислородных приборов в течение длительного времени (6 - 8 ч). Она сочетается с ингаляцией противовспенивающих средств (70 0 этиловый спиртом заполняется увлажнитель кислородного прибора, через который пропускается кислородно-воздушная смесь, ингаляции проводятся по 30 - 40 мин. с перерывами 10 - 15 мин.)

Противоотечная терапия включает внутривенное капельное введение 30% лиофилизированного раствора мочевины в 5% растворе глюкозы из расчета 1 г на кг веса больного или 300-400 мл 15% раствора манита. В качестве быстродействующих диуретиков применяют фуросемид до 80-120 мг.

Коррекция кислотно-основного состояния осуществляется внутривенным введением 100 - 200 мл. 3-4% раствора гидрокарбоната натрия

При сохраненном АД применяют кровопускания по 250-300 мл. Они могут быть заменены назначением 2% раствора бензогексония по 0,5-1 мл или 5% раствора пентамина по 1 мл подкожно. При серой гипоксии кровопускание и применение ганглиоблокаторов противопоказано!

Из сердечно-сосудистых средств рекомендуется назначение 1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно, 2 мл 0,2% раствор норадреналина в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 1 мл 0,05% раствор строфантина или 1 мл, 0.06% раствор коргликона внутривенно капельно, стероидные гормоны (гидрокортизон 250 мг, преднизолон 120 мг и более внутривенно).

Назначают препараты, уменьшающие сосудистую проницаемость: витамин С 5% раствор по 10 мл внутримышечно или внутривенно, хлористый кальций 10% раствор 5 - 10 мл внутривенно, гидрокортизон 250 мг внутримышечно, антигистаминные средства (димедрол 1% раствор 1-2 мл подкожно или дипразин 2,5% 1-2 мл подкожно).

Профилактическое применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при тяжелых поражениях.

Симптоматическая терапия.

Первая помощь : надевание противогаза, вынос из зараженной зоны, укрытие от холода, искусственное дыхание при рефлекторном апноэ.

Доврачебная помощь : противодымная смесь или фицилин, кислородная терапия, применение сердечных средств по показаниям, согревание, покой.

Первая врачебная помощь .

При явлениях гипоксии - оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих средств (этиловый спирт);

При развивающемся отеке легких и устойчивости гемодинамики -кровепускания или назначение ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний);

При острой левожелудочковой сердечной недостаточности - назначение сердечных гликозидов;

При снижении артериального давления – введение мезатона, норадреналина (противопоказан адреналин!);

Отсроченная терапевтическая помощь:

При раздражении верхних дыхательных путей применение противодымной смеси, фицилина;

В начальной стадии развития отека легких применение хлористого кальция, аскорбиновой кислоты, глюкокортикоидов;

Проведение симптоматической терапии по показаниям.

Квалифицированная медицинская помощь.

Неотложные мероприятиякроме вышеперечисленного включают:

Санацию трахеобронхиального дерева;

Назначение лиофилизированной мочевины, манита, фуросемида;

Коррекцию кислотно-основного состояния;

Введение сердечно-сосудистых средств, высокомолекулярных кровезаменителей;

Назначение стероидных гормонов (внутривенно, внутримышечно, ингаляционно);

Отсроченная терапевтическая помощт включает:

Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов;

Специализированная медицинская помощь.

Неотложные мероприятия включают:

Гипербарическую оксигенацию;

Назначение диуретических средств (фуросемид, лазикс, урегит), осмотических диуретиков (маннитол, мочевина);

Введение гидрокарбоната натрия 3 - 4% раствор 200 - 300 мл внутривенно;

Сердечные гликозиды (строфантин 0,05% по 0,5 - 1,0 мл в/венно в 20 мл 40% глюкозы, камфора 20% 2 мл подкожно);

При артериальной гипотонии - мезатон 1% раствор 1- 2 мл внутримышечно, норадреналин 0,2% раствор 0,5-1 мл внутривенно в 100 мл 5-10% раствора глюкозы;

Дренаж бронхов с отсасыванием жидкости с помощью электро- или пневмоотсоса;

Интубацию с проведением аппаратной искусственной вентиляции легких при резком угнетении дыхания;

Специализированная медицинская помощь в полном объеме включает:

Назначение кглюкокортикостероидных гормональных препаратов (преднизолон 120-240 мг внутривенно, гидрокортизон 250 мг и более внутривенно, бекотид ингаляционно по две дозы 30-50 раз в сутки;

Введение антикоагулянтов (гепарин по 15-20 тыс. ед. в сутки); седативных средств (сибазон 0.5% 1-2 мл внутривенно, феназепам 0.5 мг внутрь);

Антибиотики для профилактики или лечения пневмонии.

После оказания помощи основная часть легкопораженных остается в ОМедБ. Пораженные средней тяжести и тяжелопораженные (при развитии отека легких в течении 2-3 суток нетранспортабельны) после оказания помощи эвакуируются в ВПТГ.

Военнослужащие, перенесшие тяжелые отравления освидетельствуются ВВК. Степень годности к службе определяется наличием и выраженностью последствий поражения (гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхоэктазы, расстройства аппарата кровообращения и др.).

3.4. Отравляющие вещества общеядовитого действия

К отравляющим веществам общеядовитого действия относятся синильная кислота и хлорциан.

Синильная кислота (HCN) - жидкость с запахом миндаля. Вызывает поражения при вдыхании паров и аэрозоля (LC t 50 =1,0 мг. мин/л), при попадании в желудочно-кишечный тракт (смертельная доза HCN- 0,05 г, солей синильной кислоты - 0,15 г). Относится к нестойким ОВ.

Патогенез . Синильная кислота, соединяясь с трехвалентным железом тканевых дыхательных ферментов, блокирует тканевое дыхание и приводит к развитию кислородного голодания тканевого типа, которое сопровождается изменениями газового состава крови, нарушением функций центральной нервной системы, а также дыхания, кровообращения и других органов и систем.

Клиническая картина отравления может протекать в двух формах: молниеносной (апоплексической) и замедленной. При молниеносной форме симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро: одышка, двигательное возбуждение, потеря сознания, клонико-тонические судороги и резкое нарушение дыхания. Смерть наступает в первые минуты от остановки дыхания.

При замедленной форме отравления выделяются следующие стадии (периоды):

- начальная стадия - пострадавший ощущает запах миндаля, горький, металлический вкус во рту, першение в горле, онемение слизистой рта, языка, затруднение речи, слюнотечение, тошноту и рвоту. При малейшей физической нагрузке появляется одышка, слабость, шум в ушах. Стадия довольно кратковременная и быстро переходит в следующий.

- диспноэтическая стадия - превалируют расстройства дыхания, отмечаются алая окраска кожных покровов и слизистых, нарастает общая слабость, появляется беспокойство, чувство страха смерти. Расширяются зрачки, дыхание частое и глубокое;

- судорожная стадия характеризуется резким ухудшением состояния. Появляется экзофтальм, аритмичное дыхание, повышается АД, урежается пульс. Сознание утрачивается, возникают распространенные клонико-тонические судороги;

- паралитическая стадия - судороги ослабевают, тонус мышц снижается, угасают роговичный и глоточный рефлексы, происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание становится редким, прерывистым затем наступает его полная остановка, а спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе интоксикации судорожный период может длиться часами, после чего наступает некоторое ослабление симптомов отравления. В этот период отмечают изменения клеточного и газового состава крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения и анэозинофилия, резкое уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду, снижение концентрации углекислого газа) и мочи (протеинурия, цилиндрурия). На ЭКГ - нарушение процессов реполяризации (сглаженность и инверсия зубца Т, смещение интервала S - Т).

В период выздоровления сохраняются лабильность сердечно-сосудистой системы, общая астения, могут быть расстройства речи, парезы и параличи, свидетельствующие о нейротропном действии яда.

Поражения синильной кислотой разделяются на три степени.

Легкая степень характеризуется главным образом субъективными расстройствами: тошнотой, головокружением, неприятным ощущением во рту; при малейших физических усилиях наблюдаются одышка и мышечная слабость, шум в ушах, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1 - 2 дней могут сохраняться головная боль, тошнота, слабость и чувство общей разбитости.

При отравлении средней степени возникает чувство страха, состояние возбуждения; слизистые приобретают алую окраску; могут возникать непродолжительные клонические судороги и кратковременная потеря сознания. В последующем слабость, недомогание, сердцебиение, лабильность пульса и артериального давления могут сохраняться на протяжении 4 - 6 суток.

Тяжелое отравление характеризуется быстрым наступлением судорожной и паралитической стадий интоксикации, наличием выраженных осложнений и последствий, длительными (до месяца и более) сроками лечения.

Диагноз поражения синильной кислотой основывается на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, металлический вкус во рту, алая окраска кожных покровов лица и туловища, видимых слизистых, широкие зрачки и экзофтальм.

При отравлении хлорцианом в первые минуты могут иметь место явления раздражения дыхательных путей и глаз, что проявляется слезотечением, резким кашлем, нарушением дыхания; затем наблюдается та же симптоматика, что и при действии синильной кислоты. Через несколько часов после действия яда могут развиться признаки токсического отека легких (см. ОВ удушающего действия).

Лечение. Первая помощь включает: надевание противогаза, применение амилнитрита (в отравленной атмосфере раздавленная ампула с противоядием закладывается под маску противогаза), эвакуацию из зоны заражения, при необходимости проведения искусственного дыхания. Пораженные в бессознательном состоянии, а также перенесшие судорожную стадию нуждаются в транспортировании лежа.

Доврачебная помощь дополняет перечисленные мероприятия введением сосудистых и дыхательных аналептиков, ингаляцией кислорода.

Первая врачебная помощь по неотложным показаниям заключается в применении антидотов: внутривенно последовательно вводят 20-40 мл 25% раствора глюкозы и 20-50 мл 30% раствора натрия тиосульфат, внутримышечно - антициан по 1-2 мл; проводятся ингаляции кислорода; по показаниям - дыхательные аналептики, противосудорожные и сердечно-сосудистые средства. Дальнейшая эвакуация только после снятия судорог и восстановления нормального дыхания.

Квалифицированная медицинская помощь:

Неотложные мероприятия включают:

Повторное введение антидотов (глюкоза, тиосульфат натрия,антициан), искусственная вентиляция легких с помощью автоматических аппаратов, применение дыхательных аналептиков, сердечно-сосудистых и противосудорожных средств (в том числе внутривенно, капельно);

Отсроченные мероприятия

Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики), десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства.

Нетранспортабельны на этапе квалифицированной медицинской помощи пораженные в коматозном состоянии, при наличии судорожного синдрома. Задерживаются на данном этапе до полного излечения пораженные легкой степени.

Специализированная медицинская помощь проводится в ВПТГ и ВПГЛР в полном объеме до полного выздоровления пораженных.

Военно-врачебная экспертиза проводится после окончания лечения в госпитале; при наличии стойких, значительно выраженных изменений нервной системы они негодны к военной службе.

Заключение

К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.

Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.

Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:

• 1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
  • а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),
  • б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).
• 2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
  • а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),
  • б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
• 3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).

По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов - многообразны.

Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.

Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.

Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.

Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.

Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора.

Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо.

Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания - 57 С, температура кипения - 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания - 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.

Смертельная токсодоза б С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза б С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза б С t 50 1,6 мг мин/л.

Итак,.хлорпикрин - подвижная жидкость. Он обладает чрезвычайно острым запахом и сильно раздражающим действием на слизистые оболочки; применялся в.качестве отравляющего вещества во время первой мировой войны. Является ценным, инсектицидом и фунгицидом и применяется для обработки зернохранилищ. Непереносимая концентрация - 0.05 мг/л. При экспозиции 2 мин.

Хлор - газ желто - зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.

При поражении хлором отравление развивается постепенно с последовательным усилением описанных нами признаков поражения удушающими оВ. Скрытого периода у хлора нет. Хлор обладает более слабыми поражающими свойствами, чем фосген, но при воздействии большими количествами в течении нескольких минут и хлор может вызвать поражение со смертельным исходом

Треххлористый фосфор (хлорид фосфора)- применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.

Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 - 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 - 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 - 0,3 мг/л в течение 15 - 30 мин. безусловно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфора - применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при воздействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л. Вещества обладают мутагенной активностью.

Хлорид серы - применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.

Кошки при 15 - минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.

Самопомощь и взаимопомощь при поражении хлором и фосгеном

Прежде всего необходимо прекратить воздействие ОВ на организм, т. е. надеть исправный противогаз и выйти из пораженной сферы. Если пораженный не в состоянии этого сделать сам, то на него нужно надеть противогаз и вынести его из отравленного воздуха. Надевание противогаза на отравленного выполняется так: а) вынуть противогаз из сумки и положить на грудь пораженному или рядом с ним; б) приподнять наголову пораженного и положить ее к себе на колени; снять с отравленного головной убор; в) взять шлем за утолщенные края подбородочной части обеими руками так, чтобы большие пальцы обхватывали шлем сверху, а остальные пальцы были внутри шлема; г) надвинуть шлем на подбородок и затем натянуть на голову пораженного; д) надеть на него головной убор и закрепить шнуром сумку противогаза на туловище так. чтобы соединительная трубка была вытянута во всю длину.

При первой же возможности дать вдыхать кислород (из кислородной подушки), прополоскать рот 2-процентным раствором соды и промыть глаза (1-процентным раствором соды или 1-2 процентным раствором борной кислоты). Если этих растворов нет, использовать воду. Предоставить пострадавшему полный покой, уложить, тепло укрыть, дать нагретое питье (чай, молоко, кофе), не разрешать курить. При кашле давать вдыхать 3-процентный раствор соды или (с ватки) эфир.

Ни в коем случае не прибегать к искусственному дыханию.

Итак, ОВ удушающего действия воздействуют на организм через органы дыхания.

Признаки поражения: сладковатый, неприятный привкус во рту, кашель, головокружение, общая слабость. Эти явления после выхода из очага заражения проходят, и пострадавший в течение 4 - 6 ч чувствует себя нормально, не подозревая о полученном поражении. В этот период (скрытого действия) развивается отек легких. Затем может резко ухудшиться дыхание, появиться кашель с обильной мокротой, головная боль, повышение температуры, одышка, сердцебиение.

Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание.

Терапия: транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О2 не более 60 %. Противоспенивающие - этиловый спирт, 10%-ный коллоидного раствора силикона, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана - все это ингаляционно. Кровопускание (до 450 мл) с последующим введением раствора 40%-ной глюкозы или полиглюкина возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями. Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации. Для своевременной диагностики необходима рентгенография.

Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 ч).

Литература

• 1. Атаманюк В.Г., Ширшев Л.Г., Акимов Н.И. Гражданская оборона. М., 1986.
• 2. Яскевич В.П., Динмухаметов А.Г., Апечкин Н.Н. Военная токсикология. - Учебник 2000. М. - 476 с.
• 3. Глинчиков В.И.. Клиника и терапия поражений боевыми отравляющими веществами. М., 1931., 167 с.

4. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под ред. С.Н. Голикова. М., 1972.